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儿童消化道病毒感染

目前最严重的首推病毒性肝炎(viral hepatitis,A、B、C、D、E型),临床表现与成人基本相同,但婴儿甲型肝炎常表现为重型,病死率较高。婴幼儿乙型肝炎表现不一,可发生乙型肝炎相关性肾炎、肾病,但引起肝硬化的机会不多,乙肝、丙肝合并引起肝癌的更罕见。肠病毒(enteroviruses)包括脊髓灰质炎病毒,柯萨奇病毒(Coxsackie),埃可(ECHO)病毒。柯萨奇、埃可两类肠道病毒感染还较常见,而且是病毒性心肌炎、心包炎、脑膜炎的常见原因。

轮状病毒感染可致婴幼儿腹泻、肠炎。 

手足口病(Hand, foot and mouth disease, HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、脑干炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病,但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo)的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强,易引起暴发或流行。   

(1) 病原学:引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型, B组2、5、13 型;埃可病毒(ECHO viruses)和肠道病毒71型(EV71),其中以EV71及Cox Al6型最为常见。   

(2) 流行病学: 手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒(A4,5,7,9,10,16),1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型,1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。我国监测哨点共报告手足口病129106例病例。当年共发生重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。20%的EV71中枢神经系统感染患儿以后出现了ADHD相关症状。手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病,以夏秋季多见,冬季的发病较为少见。该病流行期间,可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,在短时间内可造成较大范围的流行,疫情控制难度大。自2006年各地向卫生部直报后,2007年报8.33万例,2008年报48.89万例,2009年5-9月间以7月报告病例最多,达16.206万例,死亡51例;9月份降至8.55万例,死亡28例。2009年中国手足口病疫情主要呈现“疫情出现早,报告病例多;病例分布广,呈逐步扩散;以儿童为主,EV71感染占优”三个特点。至2010年6月报告98.8万例,重症病例15501例,死亡537例。   

(3) 传染源和传播途径:人是肠道病毒唯一宿主,患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播,亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天,感染者咽部与粪便就可检出病毒,通常以发病后一周内传染性最强。易感性:人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病,但以≤3岁年龄组发病率最高。   

(4) 临床诊断:  急性起病,发热,手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹,臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕,疱内液体较少;口腔粘膜出现散在的疱疹,疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。    重症病例:有手足口病的临床表现的患者,同时伴有肌阵挛,或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现,但有发热伴肌阵挛,或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等   

(5) 实验室诊断:临床诊断病例符合下列条件之一,即为实验室诊断病例:   

1) 病毒分离:自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒。

2) 血清学检验:病人血清中特异性IgM抗体阳性,或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高。

3) 核酸检验:自病人血清、脑脊液、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本等标本中检测到病原核酸  

(6) 疫情: 2008年5月起,手足口病纳入丙类传染病管理。实行网络直报的医疗机构应于24h内进行网络直报。电子版上传至中国疾控中心疾病控制及应急处理办公室和病毒病所脊灰实验室。E-mail:cdcjkccb@163.com  

从2008年3月安徽阜阳市发生手足口病流行,2010年我国内地共发生1,774,669例手足口病病例,造成905例死亡和超过2万例重症。CVA16和人肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)是引起手足口病的主要病原体。阜阳等地疫情的EV71肠道病毒没有发生任何变异,其基因分型仍然与往年一样, 这意味着病毒的毒性也没有增加。绝大多数都是11岁以下的儿童,需要流行病学的资料,肠道病毒EV71感染手足口病,临床表现主要是以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征,病人多数都是比较轻的,一小部分病人病情可能会发展到一定的程度脑部病变,发生中枢性的呼吸循环衰竭,大部分患者要经过一周左右的时间会自然恢复。22人经全力抢救无效死亡。 手足口病不是新型传染病,而是可防、可治、可控的传染病。面对它,人们需要的是理性看待、冷静应对。目前手足口病防治的形势和特点没有发生大的变化,主要流行还是在农村地区。要结合实际,分类指导做好全国防 控工作。预防控制难度大,预防15个字:“勤洗手、吃熟食、喝开水、勤通风、晒太阳”。 

TORCHES综合征  是指先天感染弓形体病(toxoplasmosis, TO),风疹(rubella,R),巨细胞病毒(cytomagalovirus,C),单纯疱疹(herpes simplex,H),肠道病毒(enteroviruses,E)以及包括梅毒等性病(STDs,syphilis,S)。TORCH感染妊娠期感染不仅危害母体,对胎儿和新生儿也造成严重影响。通过胎盘可以引起宫内感染,通过产道或母乳可以引起新生儿感染。 

巨细胞病毒感染   巨细胞病毒CMV属疱疹病毒科乙组疱疹亚科,在正常人群普遍感染。我国CMV感染率大约在90%左右。孕妇的CMV感染分为原发感染,潜伏感染及复发三种情况。原发感染 ,潜伏或慢性感染, 及复发或再感染。胎儿出生时通过产道接触有巨细胞感染的宫颈分泌物或出生后通过母乳而感染称为围产期感染。围产期感染的健康足月儿:绝大多数无症状极少数可有神经性耳聋,脉络膜视网膜炎,小头畸形等。围产期感染的未成熟儿及病儿危害大,可引起神经肌肉损伤等。可发生巨细胞肺炎。先天巨细胞感染指胎儿宫内感染巨细胞,新生儿一周内尿中巨细胞阳性。先天性巨细胞感染中出生时10%有症状,称为巨细胞包涵体病(CID),90%出生时无症状称为隐性感染。巨细胞包涵体病:临床表现常为多器官受累,特别是网状内皮系统和神经系统,伴有眼或听力受损。隐性感染:出生时无症状仅尿内排毒,约10%将在1年出现耳聋智力低下,视力障碍等后遗症。感染巨细胞病毒的孕妇即使存在高水平的抗体,仍能排毒,长期或间歇地由尿,唾液,粪便,眼泪,宫颈分泌物,乳汁或精液中排出病毒。这是巨细胞病毒感染的特征之一。   

血清学检查 ① 妊娠早期血清中出现抗CMV-IgM者可视为原发感染,病毒性心肌炎的早期诊断。② 抗CMV- IgG从阴性转为阳性可表明为原发感染。③ 若早期只有抗CMV-IgG,在中晚期出现抗CMV-IgM时可诊断为复发感染。(4) 我国孕龄妇女抗CMV-IgG的检出率在90%以上,血清单项抗CMV-IgG类抗体阳性只能说明既往感染。(5) 若IgG第一次检测为阳性,在病程中血清抗CMV-IgG滴度呈4倍或4倍以上增高可考虑为复发或再感染。

先天性全身性巨细胞包涵体病(megaloviral inclusion body disease)  临床常有黄疸、紫癜、肝脾肿大,间质性肺炎(interstitial pneumonitis),常伴有嗜睡、惊厥、脑积水、头大畸形、头小畸形等系统症状体征。CMV是发达国家最常见的先天性感染病毒之一,它能引起儿童听力丧失及神经系统发育损害。在怀孕初期,CMV有潜在的致畸性,能导致大脑畸形。新鲜尿液尿沉渣检查查见巨细胞包涵体,及血清CMV抗体阳性(IgM>30,IgG>0.6 AU/ml)有助诊断。组织培养分离出病毒可以确定诊断。   

风疹病毒感染  风疹病毒为披膜病毒科风疹病毒属。人是病毒的唯一宿主,不能终身免疫。临床症状轻愈后良好。风疹的典型症状是经过16天-18天潜伏期,出现轻度发热,卡他,皮疹,耳后及颈部淋巴结肿大。皮疹有"三日麻疹"之称。病毒通过胎盘感染胎儿形成先天性感染,称为先天性风疹综合症(CRS),其症状最常见的是白内障,耳聋及心血管系统缺损。成为(CRS)三联症风疹病毒。可通过垂直传播的方式使胎儿致病。风疹感染发生在孕期越早,胎儿的致畸也越严重。

血清学检查  ① IgM抗体提示处于感染期,出疹后4-5日IgM 100%阳性,持续1-2个月。② IgG抗体则代表既往感染。③ 如IgM抗体阴性,IgG抗体阳性,则比较两次抗体滴度,无变化说明单纯既往感染,若第一次高于第二次且明显高于正常人说明第一次采血前有近期感染,若第二次高于第一次,说明以前感染过,近2个月又有重复感染,应密切注意。

先天性风疹综合征:孕妇在妊娠头3个月感染风疹病毒后,50%胎儿可发生多种畸形,例如出生低体重,白内障,耳聋,先天性心脏病,动脉导管未闭,小头,小眼,骨骼畸形,肝脾肿大,智力低下以及黑白相间视网膜病等。血清抗风疹IgM抗体阳性(Ru-IgM>25,IgG>11 AU/ml)可帮助确诊。患过风疹或少女注射风疹疫苗有助预防此病。   

弓形虫感染  弓形虫是一种专性细胞内寄生虫,弓形虫病是由于各地弓形虫引起的一种人畜共患的疾病,人患弓形虫病可以侵犯多种脏器,其临床表现常因侵犯脏器不同而异。对人类危害最大的是先天性弓形虫病。孕妇感染急性弓形虫病时,不论有无临床症状,弓形虫均可通过胎盘传给胎儿,直接影响胎儿的发育,致畸严重,甚至死亡。先天性弓形虫病表现:弓形虫感染发生在孕早期可引起胎儿死产流产,在怀孕中期会出现死胎早产和严重的脑眼疾病,若在胎龄8个月,胎儿可发育正常,但可有早产,或出生数月数年后才逐渐出现症状,主要表现有:① 神经系统表现如脑积水或小脑畸形,视网膜脉络膜及其他眼损伤,精神病等;② 眼部表现可累计双眼常侵犯脉络膜视网膜而发生视网膜脉络膜炎,其发生率占先天性弓形虫病的40%-80%;③ 智力低下和精神障碍;心脏,肝脏损害及其他。 ④ 母体受染传给胎儿,一般只有一胎,但也有例外。

母亲感染获得性弓形虫病的临床表现临床上有急慢之分,其中以急性为主(90%无症状):① 淋巴结炎为常见,全身或局部淋巴结肿大。② 淋巴结炎伴有其他器官受损,包括眼,脑,耳,肺,心,脾,肝,肾,腺体,骨骼肌及皮下组织。③全身性感染:较少见慢性期病程一年以上,可表现为脉络膜视网膜炎。

血清学检查 ① IgM阳性一般代表近期感染或继发活动感染。② IgG抗体则可持续数年甚至终生,若无4倍以上升高则表示既往感染。③ 血IgM抗体阳性,既可诊为先天性感染。   

单纯疱疹病毒感染  单纯疱疹病毒 (HSV)属疱疹病毒科,为双链DNA结构,神经节潜伏感染,人是唯一的宿主。病人及带病这是唯一的传染源。除皮疹疱液外,唾液、尿和粪便中也都含有病毒。传播方式很多主要通过皮肤粘膜的直接接触,Ⅱ型主要是性接触。新生儿HSV感染主要是通过产道感染。成人HSV抗体阳性率为70%-80%,一般孕妇HSV抗原检出率为8%左右。感染 分Ⅰ型和Ⅱ型。 Ⅰ型多引起腰部以上的皮肤疱疹和眼、口腔疱疹。Ⅱ型多引起腰部以下的皮肤疱疹及外生殖器疱疹。故与胎儿和新生儿有关的主要是Ⅱ型。   

先天性单纯疱疹病毒感染  主要是由于孕妇原发性感染而引起,原发性感染的临床表现常比较重,伴全身反应。妊娠头8周受染可发生流产及先天畸形如小脑、颅内钙化、脑积水等多器官畸形,智力低下等。孕晚期以后感染可以引起胎死宫内、胎儿生长迟缓等。新生儿单纯疱疹病毒感染主要经过产道感染,临床表现有:① 全身播散型主要为内脏受侵,肝炎、肺炎、心包炎等;② 中枢神经系统感染型主要为脑膜炎等;③ 单纯疱疹型主要为皮肤、眼睛或口腔等处单纯疱疹。前两型死亡率为80%和30%。   

血清学检查 ① 若血清IgM阳性,即可认为是新感染的病人。② IgM抗体阳性常提示为原发感染。③ 复发或再感染时,发病前和发病后一般抗体可阳性。   

TORCH检测意义:由于成人TORCH感染的临床症状不明显,无法自我感觉到是否受到感染,因此孕前及孕早期诊断对优生优育十分重要。目前国际上公认的最方便、最先进的早期诊断方法是检测人体血清中的特异性IgM、IgG抗体,以判断受到感染的情况。

Epstein-Barr病毒感染: 1964年由Epstein和Barr首次在伯基特淋巴瘤(Burkitt ’s  lymphoma) 细胞株 中发现。EBV为疱疹病毒科,γ亚科,是一种嗜人类淋巴细胞的疱疹病毒,约90%以上的成人血清EBV抗体阳性,人感染EBV后呈终身潜伏感染。病毒呈球形,直径约180nm,衣壳表面附有脂蛋白包膜,核心为双股DNA。EBV有嗜B细胞特性并可使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。EBV有五种抗原成分,即病毒衣壳抗原(VcA)、膜抗原(MA)、早期抗原(EA)、补体结合抗原(可溶性抗原S)和核抗原(EBNA)。各种抗原均能产生相应的抗体,具有诊断意义。该病毒通过唾液传播,病毒在口咽上皮细胞复制,最后潜伏在B淋巴细胞,可无症状;或50%出现传染性单核细胞增多症(传单,infectious mononucleosis,IM),本症可发生流行或散发。起病可急可缓。前驱期症状隐匿,似上呼吸道感染症状或无症状。主要表现为不规则发热、咽炎、淋巴结和脾肿大,发热体温可达40℃,无特殊热型,热程持续时间不等(5d~21d)。全身性淋巴结肿大,以颈部、腋窝、腹股沟淋巴结肿大多见,有压痛。半数以上病儿脾脏轻度肿大。皮疹形式多样,可为淡红色斑疹,斑丘疹、荨麻疹以及猩红热样皮疹等。神经系统10%可受累。临床表现多种多样,75%患儿表现为“发热、淋巴结炎、咽颊炎”三联征,还包括脾肿大(50%)、肝肿大(60%)、眼睑浮肿(10%)、皮疹(15%),婴儿肝脾肿大及皮疹发生率高于6岁以上儿童;并发症发生率达40%,其中肝功能损害及肺炎常见,其他包括血小板减少、中性粒细胞减少、噬血细胞综合征及中枢神经系统症状。一般病毒感染通常不会引起长期发热,但个别病毒感染例外,如EB病毒引起传染性单核细胞增多症,热程多为1周~2周,但偶可长期高热不退,多为恶性传染性单核细胞增多症,预后不良。

临床常分为下列几型:热型,咽炎型,腺型,肺炎型,肝炎型,脑炎–脑膜炎型,慢性活动性型。本病具有自限性,数周后症状减轻直至消失。本病症状消失后仍可复发,复发时症状较前一次轻。早期白细胞总数正常,中性粒细胞增加,淋巴结肿大时,白细胞总数增加,单核细胞、成熟小淋巴细胞增加及变异淋巴细胞高达10%以上,腺肿期患者均有淋巴结肿大,以颈淋巴结肿大最常见、不对称、无粘连、无压痛、大小不等。肿大的淋巴结常在热退后数周消退。扁桃体肿大、充血和厚霜样渗出物。半数有脾肿大,在肋缘下约2cm~3cm。近1/3的病例有肝肿大。少数病例皮肤有红色斑丘疹、眼睑水肿(10%)、肺炎、神经系统损害、血小板减少、自身免疫性溶血性贫血。2岁以下EB病毒感染者多表现为不显性感染。典型周围血象为白细胞总数增加,少数正常或偏低;淋巴细胞及单核细胞百分率和绝对数明显增加,由T细胞衍生而来的异形淋巴细胞(abnormal lymphocytes) 占0.1以上,>1000/μl。少数的异形淋巴细为B细胞。异形淋巴细胞常在体温下降后2周恢复正常。嗜异性凝集试验(heterophil agglutination test)是一标准 的诊断性试验,其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红细胞凝集。该试验在病程早期即呈阳性,约为40%,第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上,恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者,血清中也可出现嗜异性抗体,可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别,一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1:64以上者具有诊断意义。2周后血清嗜异性凝集反应滴度在1:112以上,豚鼠肾吸附后滴度在1:40以上,或血清EB病毒抗体(EBV-IgM >40U/ml); Ig G, EA, VCA, MA, EBNA阳性;阳性骨髓涂片中异形淋巴细胞比率常较外局血异形 淋巴 细胞比率低,检查骨髓可排除白血病等。传单预后通常良好,偶因严重合并症, 致死性并发症包括噬血细胞综合征、间质性肺炎、肝功能衰竭和霍奇金淋巴瘤, 或脾破裂死亡。在先天免疫缺陷或后天免疫抑制时,儿童EB病毒感染可引起淋巴异常增殖性疾病(LPD)或淋巴组织细胞增生性噬血综合征(HLH,HPS)。个别情况下为慢性活动性EB病毒感染(chronic active EBV,CAEBV)。EB病毒是引起淋巴组织细胞增生性噬血综合征(HLH)的重要病因。小儿EB病毒相关HLH进展急剧,预后多不良。

风疹病毒、流感病毒感染时外周血亦有异形淋巴细胞,但根据临床表现、白细胞总数减低、异形淋巴细胞多数低于0.1,不难与传单区别。   

附:传染性单核细胞增多症临床路径(2010年)   

传染性单核细胞增多症诊断依据:

1.临床症状,至少3项呈阳性。(1)发热。(2)咽炎、扁桃体炎。(3)颈部淋巴结肿大(1cm以上)。(4) 肝脏肿大(4岁以下:2cm以上;4岁以上:可触及)。(5)脾脏肿大(可触及)。(6)皮疹。

2.血象检查。(1)5岁以上白细胞分类淋巴细胞占50%以上或淋巴细胞总数高于5.0×109/L。(2)异形淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×109/L。

3. EB病毒抗体或EB病毒DNA检查阳性。

疟疾(malaria)  疟疾是通过蚊子叮咬传播的一种可防可治的寄生虫病。有明显地区性,夏秋季发病率高,我国广东、广西、云南多见间日疟,少数为三日疟、恶性疟疾。疟疾发作时,可出现寒战(chill)、高热、多汗(perspiration)、头痛等症状,确诊需依靠血液检查找到疟原虫。典型间日疟、三日疟发作时首先寒战,继之高热,体温达40℃,经过4小时~8小时,全身大汗淋漓,体温下降,全身疲乏,发作间歇时间一定,脾脏肿大,临床诊断不难。但小儿尤其婴幼儿常无寒战,发热呈不规则或低热、消瘦、贫血、脾脏肿大,易误诊为伤寒、结核病、血吸虫病,确诊需依靠血化验检查找到疟原虫,有时需要反复化验血液找疟原虫,必要叫作骨髓穿刺找疟原虫。有时为了促使内脏的疟原虫在周围血液中出现,可用0.1%肾上腺素0.03ml/kg(最大量幼儿为0.3ml,年长儿为0.5m1)皮下注射,15分及30分分别作厚、薄血。涂片找疟原虫。脑型疟疾主要表现为全脑症状,如惊厥、昏迷,并常有瘫痪,脑膜刺激征。脑脊液中自细胞、蛋白质轻度增多。有6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷(G-6-PD)的红细胞罕有感染恶性疟疾。

预防疟疾的关键措施是睡觉时使用蚊帐、户外活动时穿长袖长裤、抹驱蚊剂等。“2020年全国消除疟疾”是我国政府对国际社会作出的承诺。政府的重视和投入是消除疟疾的关键。消除疟疾,功在当代,利在千秋。全程规范用药是治疗疟疾的关键。恶性疟如不及时治疗,可能导致死亡。4月26日是“全国疟疾日”。患者在所有疟疾流行区的疾控机构可领取到免费抗疟药品。在大多数疟疾流行国家,对氯喹和磺胺多辛+乙胺嘧啶等较早一代抗疟药物的耐药性十分普遍。东南亚正出现对青蒿素具有耐药性的恶性疟原虫;感染情况显示,在开始治疗之后的病原清除出现延迟(表明有耐药性)。中国中医研究院屠呦呦为代表的科研人员从古代医书关于青蒿治疗疟疾的启发,提纯出具有全新化学结构和显著抗疟功效的新药—青蒿素,蒿甲醚,并成功研制出新一代抗疟药—复方蒿甲醚,改写了抗疟药不断出现抗药性的历史。   

黑热病(kala azar)  由利什曼小体经白蛉传播,有明显地区性,好发生于5月~9月婴儿,主要表现为长期不规则发热,可有双峰热、疲乏、消瘦、出汗多、皮肤色素加深、心悸、气促、鼻衄、齿龈出血、腹部膨胀。严重贫血时心界扩大,心尖区收缩期杂音,双下肢水肿,肝肿大不如脾肿大显著。化验外周血红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板计数均降低。间歇期症状减轻、脾脏缩小、血象好转。间歇期持续时间从几天至几周不等,病程中复发和间歇交替出现。骨髓穿刺检查发现利什曼小体(LD bodies)可确诊,如阴性时可考虑作脾穿刺。   

布氏菌病(波状热,brucelloss)  本病在我国西北、内蒙古、东北较多见,四川省畜牧地区亦有,主要传染源为羊、牛和猪,人因食用污染饮食或接触病畜及其分泌物而患病,临床主要分为三期,病程在3个月内为急性期,3个月~12个月为亚急性期,一年以上为慢性期。急性期和亚急性期起病缓慢,有发热,热型不规则,或弛张热,波浪热为本病最典型体温曲线,每次发热自数天至数周不等,然后体温下降至正常,缓解数天至数周以后体温又回升,一般有数个热波。此种热型婴幼儿不常见,年长儿与成人相似,同时有游走性关节痛,主要见于髋、膝、肩、腕、肘等关节,神经痛、头痛、食欲不振、大量出汗。还可见咳嗽、腹痛,呕吐、心音低钝、血压下降,睾丸炎等。肝脾淋巴结肿大,血白细胞总数正常或减少,淋巴细胞增多、血沉稍增加,血和骨髓培养阳性,可确诊本病。尿、粪便培养阳性率低,血清布氏菌凝集反应在病程第2周常强阳性。补体结合试验阳性率比凝集反应为高,且具有特异性。若结合流行病学资料,临床表现符合,即使血清布鲁氏菌凝集反应阴性亦不可完全排除本病。

登革热 (Dengue fever)是由登革病毒引起,经伊蚊传播的一种急性传染病,潜伏期通常约5天-7天,具有传播迅猛、发病率高等特点。患者 中等程度发热,2日~3日热退,可体温40℃~41℃,3日~5日体温下降,但不久复发,呈双相热型。有可能出现极度疲倦及抑郁症状,少数病者会恶化至登革出血热,并进一步出血、休克,乃至死亡,登革热引起的并发症往往是病人致死的主因。一般来说登革热主要分布在热带及亚热带地区。  

葡萄球菌皮肤烫伤样综合征(Staphylococcal Scalded Skin Syndrome,SSSS)曾称新生儿剥脱样皮炎(dermatitis exfoliativa neonatorum)、金黄色葡萄球菌型中毒性表皮松解症(staphylococcaltoxic epidermal necrolysis)、细菌性中毒性表皮坏死松解症(bacterial toxic epidermal necrolysis)、Ritter氏病、新生儿角质分离症(keratolysis neonatorum)本病主要是由凝固酶阳性的噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所致的一种严重皮肤感染。本病是发生在新生儿的严重的急性泛发性剥脱型脓疱病,是在全身泛发红斑基底上,发生松弛性烫伤样疱及大片表皮剥脱特征。偶见于成人。1966年发现中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis,TEN)也是由葡萄球菌引起,而Ritter氏病与TEN也是由葡萄球菌引起,而Ritter氏病与TEN的临床及病理完全相同。1967年Lyell根据不同的病因把TEN分为金葡型、药物型、其他型和特发型,认为Ritter氏病是金葡型。1977年确定SSSS为一独立疾病,与中毒性表皮坏死松解症分开。    

根据起病急骤,皮肤广泛性红斑、松弛性大疱、表皮剥脱、尼氏征阳性,发生于婴幼儿等特点可以诊断。临床开始损害可发生在任何部位,但往往先由面部,特别是口周或颈部开始,局部皮肤潮红,迅速向周围扩展,在两、三天内全身皮肤都可发红,在红斑基底上出现大小不等的水疱。并能互相融合成大水疱。触痛明显,疱壁薄、松弛易破,尼氏征阳性,表皮极易剥脱,露出鲜红色湿润面,颇似烫伤样。疱液为浆液性,也可混浊似脓疱病,疱液细菌培养常见金黄色葡萄球菌,链球菌或溶血性链球菌。面部受累可见浅黄色痂、口周可见放射状皲裂,头部很少受侵犯。口腔、鼻腔粘膜、眼结膜均可受累,出现炎、鼻炎和角膜溃疡等。病人常伴有发热、腹泻等全身症状。有的因继发支气管肺炎、败血症、脓肿或坏疽等而死亡,多发于婴幼儿,经过急剧,死亡率较高。   

鉴别诊断:新生儿脓疱病  某些临床表现与本病类似,有人认为可能是同病异型。但新生儿脓疱病以脓疱为主,不形成全身红皮症,尼氏征阴性,无表皮松解,常于出生半月内发病。

儿科著作 | 03-11 | 470
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