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感染性疾病 鉴别诊断

发热待诊主要常见的是感染免疫性疾病, 缔组织疾病及肿瘤性疾病。  

(一)感染性疾病

1.急性呼吸道感染(acute respiratory infections,ARI)  在临床上是一种常见疾病,也是婴幼儿死亡的最主要原因,分为上呼吸道感染和下呼吸道感染。急性上呼吸道感染包括以急性鼻咽炎为主的普通感冒、急性鼻窦炎、中耳炎、扁桃体咽炎、喉炎、会厌炎等;急性下呼吸道感染包括急性气管支气管炎、细支气管炎、肺炎,及成人的慢性阻塞性肺疾病急性加重和支气管扩张急性加重等。急性呼吸道感染除通常引起发热和呼吸系统疾病症状、体征外,也可伴随或引起全身和其他系统疾病的临床表现,症状轻重与患者年龄、病原体、感染部位及感染程度有关。严重急性呼吸道感染患者常需住院治疗,甚至进入重症监护室(ICU)。

呼吸系统是一个与外界空气直接相通的系统,而人一辈子都要呼吸,以吸入身体必需的氧气和呼出二氧化碳废气,这就是吐故纳新。由于婴幼儿呼吸系统有诸多解剖生理特点,加之免疫功能不成熟,特别是不吃母奶所造成的分泌型IgA缺乏,故婴幼儿尤其1岁左右经常急性呼吸道感染,尤其易感冒、咳嗽(cold/cough),教科书上称为上呼吸道感染(上感,upper respiratory infection,URI)。中医认为感冒是外感风寒所致,现代医学则认为是上呼吸道粘膜内病毒侵入发生细胞病变所致,而且从鼻咽部分泌物中可分离出多种病毒,最常见的是鼻病毒(鼻病毒分为3种亚型:即HRV-A、HRV-B和HRV-C亚型)、冠状病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒,博卡病毒(bocavirus)等,而且每种病毒还有许多血清型,各型之间没有交叉免疫力,由于缺乏全身免疫而局部免疫为期短暂,故婴幼儿经常感冒咳嗽,一般每年3次~6次,如多于每年6次,则称为复发性上呼吸道感染。

呼吸道粘膜受病毒感染后,上呼吸道的正常菌群就会乘虚而入,产生继发性细菌感染,常见的是溶血性链球菌,肺炎链球菌,流感杆菌及金黄色葡萄球菌等。奈瑟四联联菌、八联球菌、枯草杆菌一般不致病,除非是抵抗力特别低的个体,仍可致机遇性上呼吸道感染。受凉(catch cold)往往是感冒咳嗽的诱因。冬季气温低、居住拥护、人口流动、包括托儿所环境等,都是感冒常见多发的原因。咳嗽和打喷嚏能传播病菌和病毒。一个喷嚏可以在5min内把感冒病毒传染给150个人。家中有吸烟者该家中的小儿更易感冒咳嗽,发病率增高3倍~5倍,为了孩子呼吸道的健康,家长应戒烟。为了下一代的幸福,要让少年儿童远离烟草毒害(包括主、被动吸烟),在无烟草环境中健康生长。口号是:不吸烟、多听音乐。   

诊断 小儿感冒后,常先有发热,体温高低不等,从37.5~40℃均有,体温的高低与疾病的严重度不比成例,新生儿还可体温过低。发热同时,有喷嚏(sneeze)、流清鼻涕(nasal discharge)、咽部不适(throat sole)及干咳(dry cough)。2天~3天后,流出的鼻涕变浊甚至呈脓性,咳嗽加重可有少量粘液痰(mucous sputum),婴幼儿还可能有呕吐、食欲不振及精神不佳。年长儿可能诉说全身无力,甚至肌痛(myalgia)。流感时腓肠肌还压痛明显,同期发病人群大量增多。感冒自然病程(natural course)大约一周,1周不愈多有继发细菌感染。体检仅咽部充血(pharynx congestion),其余正常。要注意上感是许多疾病的初期表现,例如麻疹、风疹、幼儿急疹、猩红热、百日咳、白喉、结核病、流脑、腮腺炎等,开始仅有感冒样表现,以后才出现有关特殊症状、体征,故感冒后需注意病情的发展。感冒后声音嘶哑(hoarseness)、说不出话,表明有继发急性喉炎(laryngitis);严重者吸气性呼吸困难甚至喉梗阻(laryngeal obstruction,出现剑突下(under the xiphoid)、胸骨柄上(suprasternal notch)及锁骨上吸气性凹陷(supraclavicular spaces retraction-three depression sign),此时需要紧急气管切开抢救生命。   

特殊类型的上呼吸道感染     

(1) 咽结合膜热(adeno-pharyngio-conjunctival fever,APCF):为腺病毒感染。多在春夏季发病,可在托儿所及幼儿园造成流行,其临床特点,以2-3岁幼儿多见。常有高热,热型不定,咽痛,单侧或双侧眼睑红 肿及眼结合膜充血,两侧轻重不等(无化脓)。耳后,双侧颈及颌下淋以结肿大,咽充血,偶有腹泻。病程3-5天,亦有长达7天,偶有延至2-3周者。   

(2) 疱疹性咽峡炎(herpes angina,HA):主要病原体为柯萨奇A族病毒。临床特点:多见于婴幼儿,高热、婴儿流涎增多,吞咽不适,表现为拒奶、烦躁、爱哭闹。幼儿可诉咽痛,咽部有特 征性病变,初为散在性红疹、旋即变为疱疹,直径约2-4mm,破溃后成为黄白色浅溃疡,周围有红晕,数目多少不定,主要分布于咽腭弓、软腭、扁桃体及悬雍 垂上。发热在2-4天后下降,溃疡一般持续4-10天。实验室检查,白细胞偏低,早期中性粒细胞稍增高。合并细菌感染白细胞总数及中性粒细胞均可增高。

感冒后病毒可作为抗原,刺激机体产生自身免疫抗体而诱发产生神经系统等疾病,例如格林-巴利综合征、横断性脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎、Reye综合征、多发性硬化、视神经萎缩、脱髓鞘脑病、散发性脑炎、脑血管炎伴偏瘫综合征、急性小脑共济失调综合征等。有的病毒感染后发生病毒性心肌炎、心包炎、胸膜炎、关节炎、肌炎、肾炎、肾病、甲状腺炎、糖尿病等。因此感冒后1周~3周要注意观察并发疾病。溶血性链球菌扁桃体炎,则易并发风湿病和肾炎。

2.流行性感冒(influenza):人畜共患病一般是畜类先发病,然后再传染给人。流感的流行病学最显著特点为:突然暴发,迅速扩散,造成不同程度的流行,具有季节性,发病率高但病死率低(除人感染高致病性禽流感)。我国是流感多发地,每年流感发病数估计可达上千万人。流感病毒变异非常快。1957年、1968年和1977年3次流感大流行毒株均首发于我国。1997年,香港人群中发现禽流感H5N1感染病例。1988年以来,WHO每年公布的流感疫苗病毒株约一半来自中国。中国已成为世界流感监测的前哨。季节性流感一般可引起伴有发热的急性呼吸系统疾病,起病急剧,虽然大多为自限性,但是在重症感染或引起并发症时则需要住院治疗;重症病例的高危人群主要为老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者;少数重症病例可因呼吸或多脏器衰竭而死亡。   

表1. 1 流感和普通感冒的鉴别诊断

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表1. 2 甲型H1N1流感和普通感冒的鉴别诊断 

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(1) 流感样病例:定义为体温在38℃以上,伴有咳嗽,或咽疼痛、全身疼痛等症状的急性呼吸道感染病例。一般来说,如果流感样病例有确定的流行病学接触史,比如刚从流行区回来,可定义为流感疑似病例。确诊的关键证据来自实验室,包括病毒毒株分离、培养,抗原分析,血清学检测等。流行性感冒有周期流行性,年长儿流感其临床表现与成人流感大致相同,但婴幼儿流感与普通上感难以区别。流感疫苗接种可减少发病机会,适于慢性病、体弱儿童。

(2)  甲型H1N1流感  

2009年4月墨西哥发现第一例甲型H1N1流感病例,随后迅速传遍世界各大洲。新的甲型H1N1流感(指代猪流感-Swine Influenza)在美、墨等地发生的疫情,是一个变异毒株,包含禽流感、猪流感,季节性(seasonal)流感病毒,euroasian人流感的基因片断,同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒的特征,与以往发生的猪流感不同,这种“杂交”病毒目前只攻击人,并在人际间传播。传染源仍是一个谜。目前,WHO将猪流感警戒等级确定为第四级,意味着新病毒在人群之间传播,足以使整个社区出现疫情。我国自2009年5月11日成都报告首例甲型H1N1流感确诊病例以来,疫情持续发展,报告病例数仍在不断增加,境内感染病例也明显增多,在个别省份已出现感染来源不明的病例和局部暴发疫情。截至2009年7月15日,全球流感确诊病例>10万,我国内地累计报告1444例甲型H1N1流感确诊病例,没有因甲型H1N1流感所致的重症病例和死亡病例。我国在全球率先完成甲型H1N1流感疫苗的临床试验,并成为首个可以应用这一疫苗的国家,国产疫苗是安全的。2009年6月,中国内地曾经出现过甲型H1N1流感变种病毒的病例,这种变异属于偶发和自发现象,从专业角度来说,甲型流感病毒出现变异并不出人意料,这恰恰是流感病毒的特征之一。其次,根据目前对“发生变异”的病毒进行的分析,虽然发生了变异,但其免疫原性并未见改变,也就是说不影响全球目前正在进行的疫苗接种策略,因为目前分离到的病毒变异株的抗原结构与疫苗株的抗原结构相同,接种疫苗后产生的抗体仍然具有抵御作用,而且效果可靠。流感是可防、可控、可治的。WHO已决定将全球流感大流行的警戒级别由5级提升至6级。在全球传播的新甲型H1N1流感病毒株源自猪群季节性流感病毒,是已知“杂种”病毒和另两种病毒基因杂交的结果。新病毒应该已在猪群中悄悄流传多年。猪只显然是可引起人类大流行病的来源,因此有必要密切留意猪群中的疾病。这种流感病毒似乎比季节性流感病毒传染性更强,患有某种慢性病的人在感染H1N1病毒后容易发病较重甚至死亡。WHO2010年8月10日宣布甲型H1N1流感大流行结束。WHO赞扬了中国在甲流暴发后所作努力,中国为阻止甲型H1N1流感在全球蔓延作出了巨大贡献,从疫苗研制,到特效药开发,中国积极配合世卫的工作。为做好人感染甲型(H1N1)病毒疫情防控工作,提高人感染流感的防治水平和应对能力,及时、有效地采取各项防控措施,做到早发现、早报告、早隔离、早治疗人感染流感病例,控制疫情的传播、蔓延,特制定本技术指南。   

(3) 人感染高致病性禽流感(人禽流感)

病死率高达60%以上。疫苗接种是防控流感的主要方法。早期使用抗流感病毒药物治疗可以缓解流感症状、缩短病程,降低并发症发生率、缩短排毒时间并且可能降低病死率;在流行期间,预防性使用可能降低患病率。

(4) H7流感病毒感染: 通常是一组在鸟类中传播的流感病毒。流感病毒(H7N9)属于H7病毒大类下的一个亚群。H7N9病毒是由3种遗传基因混合组成,是由3种只感染鸟类的病毒经基因变种而成,是全新病毒,正密切监视H7N9禽流感病毒情况,检视H7N9病毒基因排序、评估病毒毒性,并已开始研究以合成基因制造疫苗,但需要5到6个月才能开始商业化生产。

虽然偶尔会有某些H7病毒(H7N2、H7N3、H7N7)感染人类的报告,但过去没有人类感染H7N9病毒的报告,直到中国2013年3月报告出现了这种病例。病毒是由禽流感病毒演变而来,大部分感染和家禽中爆发的流感有关。中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室(CASPMI)研究人员对人感染H7N9禽流感病毒基因进行分析,初步揭示了病毒可能来自于欧亚大陆迁徙至东亚地区的野鸟所携带的禽流感病毒和中国上海、浙江、江苏等地的鸭群和鸡群所携带禽流感病毒发生的基因重配。  

(5) H7N9病毒感染:病人症状包括发烧、咳嗽、呼吸困难,严重的会出现严重肺炎。 2013年4 月 本次致人感染的H7N9禽流感病毒,是全球首次发现的新亚型流感病毒。H7N9流感病毒从病毒生物学上属于禽源流感病毒,截至7月 31日,中国国家卫生和计划生育委员会公布,我国内地共报告人感染H7N9禽流感确诊病例133例,死亡44例。康复86例,分布于11省市的41个地市。疫情处于散发状态,病毒并未出现人传人特征。 此次人感染H7N9禽流感疫情还没有出现大流行态势,目前的情况还不能和SARS、甲流疫情相提并论,因为还没有明显的聚集性病例、没有出现人传人、没有出现大量病人。要加强对不明原因引发的肺炎病例的监控以确保早发现和实验室确诊新病例。死亡病例流感(H7N9)病毒对于神经氨酸酶抑制剂敏感(奥司他韦和扎那米韦)。

2013年5月The Lancet(《柳叶刀》)和Science(《科学》)分别在线发表了中国科学院、中国疾病预防控制中心等单位科技人员关于H7N9病毒溯源和高致病性禽流感H5N1跨种间传播机制研究的两项重要成果。高致病性流感病毒溯源和跨种传播机制研究是流感疫情科学预判和科学防控的基础。自2005年在Science杂志报道青海湖野鸟暴发H5N1禽流感研究以来,中科院微生物研究所在高致病性H5N1禽流感病毒跨种传播机制方面取得重大突破。利用表面等离子共振技术研究H5N1病毒野生型和突变型HA蛋白分别与禽源和人源受体类似物的结合能力,发现野生型HA只结合禽源受体,而突变型HA不仅具有了结合人源受体的能力,还保留了对禽源受体的结合能力,只是亲和力有所下降,这表明突变型H5N1病毒有可能感染哺乳动物上呼吸道,并侵染肺部组织造成严重感染。利用晶体学方法解析了高致病性禽流感H5N1病毒的野生型和突变型HA蛋白分别与禽源和人源受体类似物的复合物结构,揭示了突变型HA与人、禽受体结合的特点以及结构基础,发现关键的Q226L氨基酸突变决定了受体结合特性转换并进一步阐明了这种转换机制,同时证明了该突变型HA的其他三个氨基酸突变也对病毒获得空气传播能力起重要作用。该研究是国际上首次在分子水平对重要氨基酸突变能够导致H5N1病毒在哺乳动物间获得空气传播能力这一重要现象进行解析,是禽流感跨种传播研究领域的重要突破。针对2013年3月至4月初在我国上海、安徽等地区首次发现的人感染H7N9亚型禽流感病毒,中科院在病毒溯源方面取得重要进展。发现造成这次暴发的H7N9禽流感病毒是一种新型的重配病毒,主要由4个不同来源的流感病毒重配而成。病毒的表面抗原血凝素(HA)基因很可能来源于我国长江三角地区的鸭群中的H7亚型禽流感病毒,而这种病毒很有可能是由在东亚迁徙线路上的候鸟传入我国长三角地区鸭群中。另一个表面抗原神经氨酸酶(NA)基因的最可能来源是经过我国的迁徙候鸟,而鸭群很可能作为一个重要的宿主将野鸟的病毒传入家禽。从HA和NA基因进入我国鸭群的时间来看,HA基因要早于NA基因。另外6个内部基因片段来源于在我国家禽中(主要是鸡群)流行的H9N2亚型禽流感病毒。这6个基因片段并非单一来源,其中非结构蛋白基因(NS)更可能来源于江苏周边的鸡群,而其他5个片段来源于上海、浙江附近的鸡群。造成6个内部基因片段多样性的原因很可能与家禽的运输有关。同时,病毒基因的系统演化和蛋白质一级结构分析表明,这次暴发的H7N9禽流感病毒至少有2个不同的分支,它们在病毒的受体结合特性、“达菲”耐药性等方面有不同的表征。该研究成果对准确判断病毒来源、切断病毒重配与传播途径、有效控制病毒扩散、预判禽流感病毒暴发的潜在风险等具有重要意义。

另外,WHO将新型冠状病毒名称定为“中东呼吸系统综合征冠状病毒”

我国《流行性感冒诊断与治疗指南》主要涵盖了流感病原学和流行病学、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗和预防等最新的综合性信息,以指导提高我国流感的诊断防治水平,减轻流感对人类健康和社会造成的危害。

附:流行性感冒诊断与治疗指南(2011年)

一、病原学:流感病毒属于正粘病毒科(orthomyxoviridae),球形单股RNA病毒,直径80-120nm,根据核蛋白(nucleocapside protein,NP)和基质蛋白(matrix protein,MP)分为甲、乙、丙三型。基因组其发生突变的频率要高于其它病毒。甲型流感病毒根据其表面血凝素(hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶(neuraminidase,NA)蛋白结构及其基因特性又可分成许多亚型,血凝素有16个亚型(H1-16),神经氨酸酶有9个亚型(N1-9)。

二、流行病学:最显著的特点为:突然暴发,迅速扩散,从而造成不同程度的流行。流感具有一定的季节性,一般流行3-4周后会自然停止,发病率高但病死率低。流感分为散发、暴发、流行和大流行。在非流行期间,发病率较低,病例呈散在分布。甲型流感病毒常以流行形式出现,能引起世界性流感大流行。乙型流感病毒常常引起局部暴发,不引起世界性流感大流行。丙型流感病毒主要以散在形式出现,主要侵袭婴幼儿,一般不引起流行。传染源 流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。传播途径 流感主要通过空气飞沫传播。易感人群 人群普遍易感。重症病例的高危人群:.妊娠期妇女,肥胖者〔体重指数(body mass index,BMI)>30,BMI=体重(kg)/身高 (m) 2〕。年龄<5岁的儿童(年龄<2岁更易发生严重并发症)。年龄≥65岁的老年人,免疫缺陷人群。

三、发病机制 带有流感病毒颗粒的飞沫吸入呼吸道后,病毒的神经氨酸酶破坏神经氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受体暴露。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞,病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞脱落、粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等。感染后可导致支气管炎症反应和肺功能的异常。

四、临床表现 (一)单纯型流感  最常见。突然起病,高热,体温可达39-40℃,可有畏寒、寒战,多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状,常有咽喉痛、干咳,可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红,眼结膜外眦轻度充血。如无并发症呈自限性过程,多于发病3-4天后体温逐渐消退,全身症状好转,但咳嗽、体力恢复常需1-2周。轻症者如普通感冒,症状轻,2-3天可恢复。中毒型流感:极少见。表现为高热、休克及弥漫性血管内凝血(DIC)严重症状,病死率高。胃肠型流感:除发热外,以呕吐、腹泻为显著特点,儿童多于成人。2-3天即可恢复。

儿童流行性感冒  在流感流行季节,有超过40%的学龄前儿童及30%的学龄儿童罹患流感。一般健康儿童感染流感病毒可能表现为轻型流感,主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、头痛,少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症状往往不典型,可出现高热惊厥。新生儿流感少见,但易合并肺炎,常有败血症表现,如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。在小儿,流感病毒引起的喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。   

1. 流感病毒性肺炎 季节性甲型流感(H1N1、H2N2和H3N2等)所致的病毒性肺炎主要发生于婴幼儿、老年人、慢性心肺疾病及免疫功能低下者,2009年甲型H1N1流感还可在青壮年、肥胖人群、有慢性基础疾病者和妊娠妇女等人群中引起严重的病毒性肺炎,部分发生难治性低氧血症。人禽流感引起的肺炎常可发展成急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)或ARDS,病死率高。

2. 肺外表现 ① 心脏损害:心脏损伤不常见,主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶(creatine kinase,CK)升高、心电图异常,而肌钙蛋白异常少见,多可恢复。重症病例可出现心力衰竭。② 神经系统损伤:包括脑脊髓炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、局灶性神经功能紊乱、急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(格林巴利综合征,Guillain-Barre syndrome)。③ 肌炎和横纹肌溶解综合征:在流感中罕见。主要症状有肌无力、肾功能衰竭,CK升高。危重症患者可发展为多器官功能衰竭(MODF)和弥漫性血管内凝血(DIC)等,甚至死亡。

3. 并发症 继发细菌性肺炎。发生率为5%-15%。流感起病后2天-4天病情进一步加重,或在流感恢复期后病情反而加重,出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难,肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多,以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA),肺炎链球菌或流感嗜血杆菌等为主。多数患者无肺内受累。发生肺炎者影像学检查可见肺内斑片状、多叶段渗出性病灶;进展迅速者,可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变,个别病例可见胸腔积液。

4.实验室检查。外周血常规:白细胞总数一般不高或降低。病原学相关检查:主要包括病毒分离、病毒抗原、核酸和抗体检测。病毒抗原检测(快速诊断试剂检测)。

5.流感诊断 确诊标准 具有临床表现,以下1种或1种以上的病原学检测结果呈阳性者,可以确诊为流感:① 流感病毒核酸检测阳性(可采用real-time RT-PCR和RT-PCR方法)。② 流感病毒快速抗原检测阳性(可采用免疫荧光法和胶体金法),需结合流行病学史作综合判断。 ③  流感病毒分离培养阳性。④ 急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG抗体水平呈4倍或4倍以上升高。

6.重症流感判断标准 流感病例出现下列1项或1项以上情况者为重症流感病例。① 神志改变:反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等。② 呼吸困难和/或呼吸频率加快:成人及5岁以上儿童>30次/min;1岁-5岁>40次/min;2月龄-12月龄>50次/min;新生儿-2月龄>60次/min。 ③  严重呕吐、腹泻,出现脱水表现。④ 少尿:成人尿量<400ml/24hr;小儿尿量<0.8 ml/kg/h,或每日尿量婴幼儿<200ml/m2,学龄前儿<300ml/m2,学龄儿<400ml/m2,14岁以上儿童<17ml/h;或出现急性肾功能衰竭。 ⑤ 动脉血压<90/60 mm Hg。⑥ 动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或氧合指数(PaO2/ FiO2)<300。⑦ 胸片显示双侧或多肺叶浸润影,或入院48小时内肺部浸润影扩大≥50%。 ⑧  肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等酶水平迅速增高。⑨  原有基础疾病明显加重,出现脏器功能不全或衰竭。   

附:人感染H7N9禽流感诊疗方案2013年  

人感染H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病。禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。禽甲型流感病毒基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性不同,目前可分为16个H亚型(H1~H16)和9个N亚型(N1~N9)。传染源可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类及其分泌物或排泄物。经呼吸道传播,现尚无人与人之间传播的确切证据。可以有流行病学接触史。临床表现:患者一般表现为流感样症状,如发热,咳嗽,少痰,可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者病情发展迅速,表现为重症肺炎,体温大多持续在39℃以上,出现呼吸困难,可伴有咯血痰;可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等。实验室检查:血白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少,并有血小板降低。多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高,C反应蛋白升高,肌红蛋白可升高。发生肺炎的患者肺内出现片状影像。重症患者病变进展迅速,呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像,可合并少量胸腔积液。发生ARDS时,病变分布广泛。病原学检测:核酸检测。对患者呼吸道标本(如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞)采用real time PCR(或RT-PCR)检测到H7N9禽流感病毒核酸。从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果,可作出人感染H7N9禽流感的诊断。从患者呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒,或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性,可以诊断。确诊病例:符合疑似病例诊断标准,并且呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性。重症病例:肺炎合并呼吸功能衰竭或其他器官功能衰竭者为重症病例。应注意与人感染高致病性H5N1禽流感、季节性流感(含甲型H1N1流感)、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎(SARS)、新型冠状病毒肺炎、腺病毒肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。治疗:对临床诊断和确诊患者应进行隔离治疗。对症治疗。可吸氧、应用解热药、止咳祛痰药等。抗病毒治疗。应尽早应用抗流感病毒药物。神经氨酸酶抑制剂:可选用奥司他韦(oseltamivir)或扎那米韦(zanamivir),临床应用表明对禽流感病毒H5N1和H1N1感染等有效,推测对人感染H7N9禽流感病毒应有效。奥司他韦成人剂量75mg每日两次,重症者剂量可加倍 ,疗程5-7天。扎那米韦成人剂量10mg,每日两次吸入。离子通道M2阻滞剂:目前实验室资料提示金刚烷胺(Amantadine)和金刚乙胺(rimantadine)耐药,不建议单独使用。重症患者应入院治疗,对出现呼吸功能障碍者给予吸氧及其他相应呼吸支持,发生其它并发症的患者应积极采取相应治疗。呼吸功能支持:机械通气:重症患者病情进展迅速,可较快发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。在需要机械通气的重症病例,可参照ARDS机械通气的原则进行。①无创正压通气:出现呼吸窘迫和(或)低氧血症患者,早期可尝试使用无创通气。但重症病例无创通气疗效欠佳,需及早考虑实施有创通气。②有创正压通气:鉴于部分患者较易发生气压伤,应当采用ARDS保护性通气策略。体外膜氧合(ECMO):传统机械通气无法维持满意氧合和(或)通气时,有条件时,推荐使用ECMO。其他:传统机械通气无法维持满意氧合时,可以考虑俯卧位通气或高频振荡通气(HFOV)。在呼吸功能支持治疗的同时,应当重视其他器官功能状态的监测及治疗;预防并及时治疗各种并发症尤其是医院获得性感染。中医药治疗:桑叶 金银花 连翘 炒杏仁 生石膏 知母 芦根 青蒿 黄芩 生甘草,水煎服,每日1—2剂,每4—6小时口服一次。清开灵注射液。    

卫生部人感染H7N9禽流感疫情防控方案(第一版):为做到早发现、早报告、早诊断、早隔离、早治疗人感染H7N9禽流感病例,控制疫情的传播、蔓延,保障人民群众身体健康和生命安全。病例的发现、报告:病例定义:同时具备以下4项条件的病例:(1)发热(腋下体温≥38℃);(2)具有肺炎的影像学特征;(3)发病早期白细胞总数降低或正常,或淋巴细胞分类计数减少;(4)不能从临床或实验室角度诊断为常见病原所致肺炎。采集的临床标本包括病人的上呼吸道标本(包括咽拭子、鼻拭子、鼻咽抽取物、咽漱液和鼻洗液)、下呼吸道标本(如气管吸取物、肺洗液、肺组织标本)和血清标本等。应当尽量采集病例发病早期的呼吸道标本(尤其是下呼吸道标本)和发病7天内急性期血清以及间隔2-4周的恢复期血清。如病人死亡,应当尽可能说服家属同意尸检,及时进行尸体解剖,采集组织(如肺组织、气管、支气管组织)标本。

儿科著作 | 03-11 | 295
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